Ein Forscherteam hat eine bislang unbekannte Übertragung von Botenstoffen aus dem Fettgewebe zur Bauchspeicheldrüse identifiziert. Die Entdeckung hilft, frühe Prozesse in der Entstehung des Typ-2-Diabetes zu verstehen.
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Forscher aus Dresden haben zusammen mit dänischen und finnischen Kollegen ein Gen identifiziert, das die Kommunikation zwischen β-Zellen ermöglicht und der Bauchspeicheldrüse hilft, durch Insulinausschüttung auf Glukose zu reagieren.
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Am 21. Oktober 2024 fand am Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) ein feierliches Symposium anlässlich des 30-jährigen Bestehens der EPIC-Potsdam-Studie statt. Das Symposium bot einen spannenden Rückblick auf drei Jahrzehnte erfolgreicher Forschung, präsentierte Meilensteine und Zukunftspläne und gab Einblicke in beeindruckende Karrierewege von ehemaligen und aktuellen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern.
Gabriele Müller-Hunold, Fachärztin für Innere Medizin und Gastroenterologie in der diabetologischen Schwerpunktpraxis in Grasleben, über ihre Erfahrungen mit der neuen Accu-Chek Care Diabetesmanagement-Plattform.
Der 100. Jahrestag der Entdeckung des Insulins ist ein Meilenstein in der Diabetesforschung. Forschende des Helmholtz Zentrums München geben einen Ausblick auf die Zukunft der Diabetesforschung und mögliche Therapien.
Diabetes mellitus is a heterogeneous disease with respect to clinical presentation and progression. Recent studies challenged the current classification of the disease, and this short review aims to provide a concise update on novel findings.
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Klinische Inselzell-Transplantationen könnten Typ-1-Diabetes potentiell heilen. Dafür benötigte Bauchspeicheldrüsen sind jedoch rare Spenderorgane. In einer neuen Studie wurde nun ein verbessertes In-vitro-Protokoll entwickelt zur Differenzierung pluripotenter Stammzellen in Betazellen mit besserer Glukoseregulation und Insulinproduktion. Dies ist ein wichtiger Schritt in Richtung Betazellersatztherapie.
In der auf dem ADA in Orlando präsentierten Rise-Studie konnte Metformin alleine oder in Kombination mit Insulin die β-Zell-Funktion bei Jugendlichen mit gestörter Glukosetoleranz oder neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes weder verbessern noch erhalten.
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Eine Erhöhung des intakten Proinsulins im Plasma ist ein hochspezifischer Biomarker für eine schwere Störung der Insulinprozessierung in den β-Zellen mit assoziierter Insulinresistenz.
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Am Rande des Joint Meeting of the EASD Islet Study Group & Beta Cell Workshop vom 7. bis 10. Mai in Dresden haben wir mit Prof. Dr. Matthias Hebrok über seine Forschungsarbeiten zur Stammzellentherapie gesprochen.
Der diesjährige Träger des Menarini-Preises Torben Schulze spricht über die Insulinsekretionskinetik und ihre herausfordernde Erforschung. Deren Ziel ist eine Erklärung für die grundlegenden Ursachen der Sekretionsveränderungen bei Typ-2-Diabetes.
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Leberzellen lassen sich durch die Aktivierung eines einzigen Gens zu Vorläuferzellen der Bauchspeicheldrüse umprogrammieren. Eine wirksame und breit anwendbare Zelltherapie für Diabetes-Patienten rückt damit näher.
Operation Planung und Durchführung einer Inselautotransplantation erfordert ein hohes Maß an Interdisziplinarität zwischen Chirurgen und dem Insel-Isolationsteam. Worauf zu achten ist, erfahren Sie hier.
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Grundsätzlich lassen sich bereits beim Neugeborenenscreening Kinder mit einem hohen Diabetesrisiko identifizieren. Wie das funktioniert, weiß Prof. Thomas Danne.
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Kann niedrig-dosiertes Interleukin-2 die Zerstörung der noch verfügbaren Betazellen in der Bauchspeicheldrüse verhindern und deren Funktionsfähigkeit erhalten? Diese Frage werden das Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München u.a. in der DIABIL-2 Studie überprüfen.
Intaktes Proinsulin ist ein Biomarker für die β-Zelldysfunktion, mit hohem prädiktiven Wert für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes und/oder makrovaskulärer Ereignisse. Der neue Schnelltest beweist eine sehr gute analytische Leistungsfähigkeit.
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Die zeitliche Koinzidenz der Entwicklung des Darm-Mikrobioms und dem Auftreten von Inselzell-Antikörpern legt einen Zusammenhang dieser Entwicklungsprozesse in der Pathogenese des Typ-1-Diabetes nahe.
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Eine genetische Disposition zur Fragilität der Betazellen findet sich im Hintergrund von sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes, so eine internationale Arbeitsgruppe in einer kürzlich publizierten Arbeit.
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In der embryonalen Entwicklung der Maus hat eine Einwirkung des Hormons Leptin zur "rechten" Zeit einen hemmenden Einfluss auf die Kommunikation zwischen Hirn und Pankreas. Dies könnte die Entstehung von Typ-2-Diabetes bei Kindern von adipösen Müttern erklären.
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